# Pourquoi la sécheresse oculaire est-elle de plus en plus fréquente ?
La sécheresse oculaire représente aujourd’hui l’un des motifs de consultation ophtalmologique les plus courants dans les pays industrialisés. Près de 30% de la population de plus de 50 ans rapporte des symptômes réguliers, mais cette pathologie touche désormais des tranches d’âge de plus en plus jeunes. Ce phénomène ne relève pas d’une simple coïncidence statistique : il traduit une transformation profonde de nos modes de vie et de notre environnement quotidien. L’augmentation spectaculaire du temps passé devant les écrans, la dégradation de la qualité de l’air urbain, la généralisation de la climatisation dans les espaces de travail et la prise croissante de médicaments systémiques constituent autant de facteurs aggravants qui convergent pour fragiliser l’équilibre du film lacrymal. Comprendre ces mécanismes permet non seulement d’identifier les populations à risque, mais aussi d’adopter des mesures préventives efficaces face à cette épidémie silencieuse du XXIe siècle.
L’impact du syndrome d’évaporation lacrymale accélérée sur les populations modernes
Le syndrome d’évaporation lacrymale accélérée constitue aujourd’hui la forme dominante de sécheresse oculaire, représentant près de 86% des cas diagnostiqués en pratique clinique. Cette prédominance s’explique par l’évolution radicale de nos environnements quotidiens, qui multiplient les facteurs d’instabilité du film lacrymal. Contrairement au déficit aqueux pur, qui résulte d’une production insuffisante de larmes par les glandes lacrymales, l’évaporation excessive traduit une altération de la couche lipidique protectrice. Cette fine pellicule huileuse, normalement sécrétée par les glandes de Meibomius situées dans les paupières, joue un rôle crucial dans la stabilisation du film lacrymal.
L’accélération de l’évaporation lacrymale se manifeste par une hyperosmolarité progressive des larmes restantes. Lorsque la phase aqueuse s’évapore trop rapidement, la concentration en sels minéraux et autres composés augmente, créant un environnement hostile pour l’épithélium cornéen. Cette hyperosmolarité déclenche une cascade inflammatoire locale, avec libération de cytokines pro-inflammatoires et activation des cellules épithéliales. Les patients décrivent typiquement une sensation de brûlure, de picotement ou de corps étranger dans l’œil, symptômes qui s’intensifient au cours de la journée et particulièrement en fin d’après-midi.
Les populations urbaines apparaissent particulièrement vulnérables à ce syndrome. Une étude récente menée dans plusieurs métropoles européennes a révélé que les habitants des grandes villes présentent un risque 2,3 fois supérieur de développer une sécheresse oculaire évaporative comparativement aux résidents des zones rurales. Cette disparité s’explique par la combinaison de facteurs environnementaux spécifiques aux milieux urbains : pollution atmosphérique élevée, espaces intérieurs sur-climatisés, exposition prolongée aux écrans dans les environnements professionnels, et réduction globale du temps passé en extérieur dans des environnements naturels.
Les écrans LED et la diminution du clignement palpébral : mécanismes physiologiques
L’exposition massive aux écrans numériques représente sans conteste le facteur le plus déterminant dans l’augmentation actuelle de la sécheresse oculaire. Les données épidémiologiques récentes indiquent que l’adulte moyen passe désormais plus de 11 heures par jour devant différents
supports numériques, tous types confondus (ordinateur, smartphone, tablette, télévision connectée). Cette sollicitation visuelle permanente modifie en profondeur notre physiologie oculaire, en particulier la fréquence et la qualité du clignement palpébral, pourtant essentielle à la stabilité du film lacrymal et à la prévention de la sécheresse oculaire.
La réduction de la fréquence de clignement lors de l’utilisation d’ordinateurs et smartphones
En situation de repos, nous clignons spontanément des yeux environ 10 à 15 fois par minute. Or, plusieurs études ont montré que cette fréquence pouvait chuter à 4–7 clignements par minute lors de l’utilisation prolongée d’un ordinateur ou d’un smartphone. Autrement dit, chaque clignement est « économisé » inconsciemment lorsque nous sommes concentrés sur un contenu numérique, ce qui laisse le film lacrymal exposé plus longtemps à l’air ambiant.
Cette diminution du clignement a deux conséquences majeures : d’une part, le film lacrymal n’est plus régulièrement « remis à neuf », d’autre part, les glandes de Meibomius sont moins stimulées mécaniquement. Rappelons que chaque clignement agit comme une légère pression sur ces glandes, favorisant l’expression du meibum (la phase lipidique des larmes). Moins de clignements signifie donc moins de lipides et une évaporation plus rapide du film lacrymal, ce qui augmente le risque de syndrome d’œil sec évaporatif.
À long terme, cette sous-stimulation répétée peut participer à un véritable « déconditionnement » des paupières, en particulier chez les personnes travaillant sur écran plus de 6 à 8 heures par jour. Beaucoup de patients déclarent d’ailleurs ne ressentir leurs symptômes de sécheresse oculaire qu’en fin de journée de travail ou après de longues sessions sur smartphone, ce qui illustre bien le lien direct entre diminution de clignement et instabilité lacrymale.
L’exposition prolongée à la lumière bleue et son effet sur le film lacrymal
Les écrans LED modernes émettent une proportion importante de lumière bleue à haute énergie (entre 400 et 490 nm). Si l’impact de cette lumière bleue sur la rétine fait encore l’objet de nombreux débats, son influence sur la surface oculaire et le film lacrymal est mieux documentée. Une exposition prolongée semble favoriser l’inflammation de bas grade de la conjonctive et de la cornée, ce qui contribue indirectement à la sécheresse oculaire.
Sur le plan physiologique, la lumière bleue pourrait modifier la stabilité du film lacrymal en perturbant les cellules épithéliales cornéennes et conjonctivales, responsables notamment de la production de mucines. Ces mucines jouent un rôle d’« interface collante » entre la surface de l’œil et la phase aqueuse des larmes. Quand cette couche mucinique est altérée, le film lacrymal adhère moins bien et se fragilise, un peu comme une peinture qui n’accroche plus correctement au mur.
Par ailleurs, l’exposition nocturne à la lumière bleue perturbe les rythmes circadiens et la sécrétion de mélatonine, ce qui pourrait influencer la qualité du sommeil et, par ricochet, la régénération des tissus oculaires. Plusieurs patients rapportent ainsi une aggravation de leur sécheresse oculaire le matin au réveil lorsqu’ils passent de longues soirées devant les écrans. L’utilisation de filtres de lumière bleue et la réduction de l’exposition en soirée constituent donc des mesures préventives simples mais souvent sous-estimées.
Le phénomène de convergence oculaire et la fatigue des glandes de meibomius
Lorsqu’on fixe un écran proche (ordinateur portable, tablette, smartphone), les yeux sont en permanence en position de convergence, c’est-à-dire légèrement orientés vers l’intérieur pour maintenir une vision nette à courte distance. Cette convergence prolongée s’accompagne d’une sollicitation soutenue des muscles extra-oculaires et d’une contraction tonique des muscles des paupières. Avec le temps, cela peut entraîner une fatigue musculaire et une modification subtile de la dynamique du clignement.
Au lieu de clignements complets, de nombreux utilisateurs d’écrans présentent ce qu’on appelle des « clignements incomplets » : les paupières ne se ferment pas totalement, en particulier dans leur segment inférieur. Or, c’est précisément dans cette zone que se situent de nombreuses glandes de Meibomius. Une fermeture incomplète limite l’expression du meibum et laisse la partie inférieure de la cornée insuffisamment recouverte de lipides protecteurs.
On peut comparer ce phénomène à un essuie-glace de voiture qui ne balaierait plus entièrement le pare-brise : certaines zones restent exposées aux intempéries et se dégradent plus vite. De la même manière, la partie inférieure de la cornée devient plus vulnérable aux micro-lésions et aux irritations, ce qui alimente la cascade inflammatoire associée à la sécheresse oculaire. Des exercices simples de clignement complet, réalisés quelques fois par heure, peuvent déjà améliorer significativement cette situation chez les travailleurs intensifs sur écran.
Les travailleurs sur écran et l’évaporation accrue du mucus lacrymal
Les personnes travaillant à plein temps sur ordinateur constituent aujourd’hui un groupe à haut risque de sécheresse oculaire. Au-delà de la diminution de la fréquence de clignement, l’environnement de bureau moderne associe souvent air conditionné, faible hygrométrie, éclairage artificiel intense et fixation prolongée à une distance intermédiaire. Cette combinaison favorise l’évaporation accélérée du film lacrymal, en particulier de sa composante mucinique.
Le mucus lacrymal n’est pas simplement une « colle » amorphe : il forme une couche structurée qui capte et répartit uniformément la phase aqueuse sur la cornée. Lorsque l’air ambiant est sec et légèrement ventilé, cette couche mucinique se déshydrate localement, perd en épaisseur et en homogénéité. La surface oculaire devient alors irrégulière, ce qui provoque une vision fluctuante et des sensations de sable dans les yeux, typiques du syndrome d’œil sec au bureau.
Pour limiter cette évaporation accrue, plusieurs mesures simples peuvent être mises en place : réhausser légèrement l’écran pour que le regard soit dirigé vers le bas (ce qui réduit l’ouverture palpébrale), utiliser un humidificateur d’air dans les open spaces très secs, ou encore appliquer ponctuellement des larmes artificielles adaptées. De plus en plus d’entreprises intègrent d’ailleurs la prévention de la sécheresse oculaire dans leurs programmes de santé au travail, au même titre que l’ergonomie du poste ou la prévention des troubles musculosquelettiques.
La dysfonction meibomienne : principale cause de sécheresse oculaire par déficience lipidique
La dysfonction des glandes de Meibomius (DGM) est aujourd’hui reconnue comme la première cause de sécheresse oculaire évaporative. Ces glandes sébacées modifiées, alignées le long des bords palpébraux, sécrètent le meibum, un mélange complexe de lipides qui forme la couche lipidique externe du film lacrymal. Lorsque leur fonctionnement est altéré, la couche lipidique devient insuffisante ou de mauvaise qualité, ce qui accélère l’évaporation de la phase aqueuse et fragilise l’ensemble du film lacrymal.
Les patients souffrant de DGM rapportent souvent des symptômes de brûlures, de vision floue transitoire, de lourdeur palpébrale, parfois associés à des croûtes ou des sécrétions au niveau des cils. La prévalence de cette dysfonction augmente avec l’âge, mais on l’observe de plus en plus chez des sujets jeunes, notamment en lien avec l’exposition intensive aux écrans, la pollution et certains traitements médicamenteux. Comprendre les mécanismes de la DGM est donc essentiel pour expliquer pourquoi la sécheresse oculaire est de plus en plus fréquente.
L’obstruction des glandes de meibomius et la qualité du meibum
Dans une situation normale, le meibum est un liquide huileux clair, à faible viscosité, qui s’exprime facilement lors du clignement. En cas de dysfonction meibomienne, ce meibum s’épaissit, devient plus visqueux voire pâteux, et a tendance à obstruer les orifices glandulaires. Ce phénomène d’obstruction progressive conduit à une stagnation du contenu lipidique, qui s’altère et devient inflammatoire, aggravant encore la situation.
Cliniquement, l’ophtalmologue peut observer des orifices glandulaires bouchés, des bouchons blanchâtres, voire une atrophie de certaines glandes à l’imagerie (meibographie). Moins il y a de glandes fonctionnelles, plus la couche lipidique est fine et instable. On assiste alors à une rupture prématurée du film lacrymal entre deux clignements, ce qui expose la cornée et favorise l’hyperosmolarité lacrymale. Le cercle vicieux est ainsi enclenché : inflammation → altération du meibum → obstruction → évaporation accrue → inflammation.
Les traitements visent à restaurer la fluidité du meibum et à libérer les orifices glandulaires : compresses chaudes, massages palpébraux, hygiène des paupières et, dans les formes plus sévères, recours à des technologies comme le LipiFlow pour chauffer et exprimer mécaniquement le contenu des glandes. Ces approches ciblées expliquent pourquoi la prise en charge moderne de la sécheresse oculaire insiste autant sur la santé des paupières et non plus uniquement sur l’apport de larmes artificielles.
Le rôle du démodex folliculorum dans l’inflammation chronique des paupières
Un acteur longtemps sous-estimé dans la dysfonction meibomienne est l’acarien Demodex folliculorum, parasite microscopique qui colonise les follicules pileux des cils. À faible densité, sa présence est souvent asymptomatique. Mais lorsque la population de demodex augmente, notamment avec l’âge ou en cas de baisse de l’immunité locale, ces acariens peuvent irriter chroniquement les bords palpébraux et entretenir une blépharite inflammatoire.
Cette blépharite à demodex se manifeste par des squames cylindriques autour des cils, des démangeaisons, une sensation de brûlure et parfois une chute des cils. L’inflammation chronique qu’elle génère perturbe le fonctionnement des glandes de Meibomius, modifie la composition du meibum et favorise son épaississement. Indirectement, le demodex contribue donc à la sécheresse oculaire evporative en altérant la couche lipidique protectrice.
Le traitement de cette parasitose oculaire repose sur une hygiène palpébrale rigoureuse, l’utilisation de solutions spécifiques (à base d’huile d’arbre à thé par exemple) et, dans certains cas, des cures répétées pour venir à bout des cycles de reproduction de l’acarien. Sans prise en charge ciblée, les patients peuvent rester des années avec une inflammation subclinique des paupières, qui entretient une sécheresse oculaire résistante aux simples larmes artificielles.
La blépharite postérieure et l’altération de la couche lipidique du film lacrymal
La blépharite postérieure correspond à une inflammation chronique du bord interne des paupières, au niveau même de l’implantation des glandes de Meibomius. Elle est souvent associée à des pathologies cutanées comme la rosacée ou la dermatite séborrhéique et se caractérise par une hyperkératinisation des orifices glandulaires, des sécrétions épaisses et des irritations récurrentes.
Cette blépharite perturbe directement la qualité et la quantité de lipides disponibles pour former la couche lipidique du film lacrymal. Le meibum produit est souvent plus riche en cholestérol et plus pauvre en lipides polaires, ce qui le rend moins apte à s’étaler uniformément à la surface des larmes. Il en résulte un film lipidique hétérogène, parsemé de zones fines ou absentes, où l’évaporation est maximale.
Sur le plan pratique, les patients atteints de blépharite postérieure décrivent fréquemment une gêne au réveil (paupières collées, sécrétions), une intolérance au maquillage et une sensibilité accrue au vent ou à la climatisation. Le traitement associe hygiène palpébrale quotidienne, gestion de la pathologie cutanée sous-jacente et parfois antibiotiques topiques ou par voie orale (comme les cyclines) pour leurs propriétés anti-inflammatoires et modulatrices du meibum. Sans ce travail de fond sur les paupières, la sécheresse oculaire tend à récidiver malgré les traitements symptomatiques.
Les changements hormonaux liés à la ménopause et la sécrétion meibomienne
Les hormones, en particulier les androgènes, jouent un rôle clé dans la régulation des glandes de Meibomius. Or, au moment de la ménopause, les femmes subissent une réduction significative de leurs taux hormonaux, ce qui impacte directement la sécrétion meibomienne. Plusieurs études ont montré que la prévalence de la DGM et de la sécheresse oculaire évaporative augmente nettement après 50 ans, avec une surreprésentation féminine.
La baisse des androgènes se traduit par une atrophie progressive des glandes, une diminution de la quantité de meibum produit et une altération de sa composition. La couche lipidique devient plus mince, moins stable, et laisse la phase aqueuse des larmes plus exposée à l’évaporation. De nombreuses femmes décrivent ainsi l’apparition de symptômes de sécheresse oculaire au moment de la périménopause, parfois en parallèle de bouffées de chaleur, de troubles du sommeil ou de sécheresse muqueuse générale.
Dans ce contexte, il est important que les patientes et leurs médecins ne considèrent pas la sécheresse oculaire comme une fatalité liée à l’âge. Une prise en charge précoce de la DGM, associant hygiène palpébrale, mesures environnementales et, si besoin, supplémentation en acides gras oméga 3, permet souvent de stabiliser durablement la situation. Dans certains cas sélectionnés, une discussion autour des traitements hormonaux de substitution peut également être envisagée en concertation avec le gynécologue et l’ophtalmologue.
Les facteurs environnementaux aggravants : pollution atmosphérique et climatisation
L’augmentation de la sécheresse oculaire ne peut être comprise sans tenir compte des modifications profondes de notre environnement. Nous passons désormais plus de 80% de notre temps dans des espaces clos, souvent climatisés, tout en étant exposés à des niveaux de pollution atmosphérique élevés dans les grandes agglomérations. Ces deux paramètres, pollution et air conditionné, agissent de manière synergique pour fragiliser la surface oculaire et déstabiliser le film lacrymal.
La surface de l’œil, constamment exposée, se comporte un peu comme la peau d’une ville soumise au smog : en contact permanent avec des particules irritantes, des gaz polluants et un air trop sec. À long terme, cette exposition chronique entraîne une inflammation de bas grade, une altération des cellules épithéliales et une diminution de la capacité de régénération de la cornée et de la conjonctive. Les patients urbains, en particulier ceux qui cumulent déplacements quotidiens en extérieur et travail en open space climatisé, paient souvent le prix fort de cette double exposition.
Les particules fines PM2.5 et leur toxicité sur l’épithélium cornéen
Les particules fines, en particulier les PM2.5 (de diamètre inférieur à 2,5 micromètres), sont suffisamment petites pour rester en suspension dans l’air et entrer en contact direct avec la surface oculaire. Plusieurs travaux ont montré que ces particules peuvent adhérer au film lacrymal, puis se déposer sur l’épithélium cornéen, où elles induisent un stress oxydatif et une inflammation locale.
Ce stress oxydatif se traduit par la production de radicaux libres qui endommagent les membranes cellulaires, les protéines et l’ADN des cellules épithéliales. En réponse, l’œil déclenche une réaction inflammatoire avec sécrétion de cytokines, ce qui perturbe davantage la stabilité du film lacrymal. Ce mécanisme est comparable à celui observé au niveau des voies respiratoires chez les personnes exposées à la pollution urbaine, mais il reste souvent méconnu lorsqu’il s’agit de la surface oculaire.
À l’échelle individuelle, il est évidemment difficile de modifier la qualité de l’air extérieur. Toutefois, certaines stratégies peuvent réduire l’impact des PM2.5 sur les yeux : port de lunettes de protection en vélo ou en scooter, limitation des déplacements aux heures de pollution maximale, et surtout rinçage oculaire régulier avec des solutions de lavage stériles après une exposition importante (travaux, circulation dense, poussières). Ces mesures simples contribuent à éliminer mécaniquement les particules déposées sur la surface oculaire.
L’hygrométrie réduite dans les espaces climatisés et bureaux modernes
La climatisation et les systèmes de chauffage central ont un impact majeur sur l’humidité relative de l’air intérieur. Dans de nombreux bureaux modernes, l’hygrométrie descend régulièrement en dessous de 30–40%, alors que le confort oculaire optimal se situe plutôt autour de 45–55%. Or, un air trop sec augmente mécaniquement la vitesse d’évaporation du film lacrymal, surtout lorsque la couche lipidique est déjà fragilisée.
La situation est encore aggravée par les flux d’air dirigés (bouches de climatisation, ventilateurs, chauffage soufflant) qui créent des micro-courants d’air au niveau du visage. Cette ventilation constante agit un peu comme un sèche-cheveux dirigé vers les yeux, accélérant l’évaporation des larmes et accentuant la sensation de brûlure. De nombreux patients rapportent d’ailleurs une amélioration spontanée de leurs symptômes lorsqu’ils quittent leur bureau climatisé pour un environnement domestique plus humide.
Pour limiter ces effets, il est recommandé d’éviter de se placer directement sous les bouches d’aération, de réorienter les flux d’air lorsque c’est possible, et d’utiliser des humidificateurs d’air dans les espaces particulièrement secs. Les plantes d’intérieur peuvent également contribuer à augmenter légèrement l’humidité ambiante. Enfin, programmer des pauses régulières en dehors des pièces climatisées permet de « reposer » la surface oculaire dans un environnement moins agressif.
L’exposition aux composés organiques volatils et l’irritation conjonctivale
Les composés organiques volatils (COV), émis par certains matériaux de construction, peintures, colles, mobiliers neufs, produits de nettoyage ou parfums d’ambiance, constituent un autre facteur environnemental souvent sous-estimé dans la sécheresse oculaire. Ces molécules gazeuses peuvent irriter la conjonctive, déclencher des picotements, des rougeurs et favoriser une réponse inflammatoire chronique.
Dans les bâtiments récents à haute performance énergétique, où l’aération naturelle est parfois réduite au minimum, la concentration de COV peut être particulièrement élevée. Les yeux deviennent alors de véritables « capteurs » de la qualité de l’air intérieur, et les personnes prédisposées développent rapidement des symptômes de gêne oculaire, de vision troublée ou de fatigue visuelle. Ce tableau est parfois regroupé sous le terme de « syndrome des bâtiments malsains ».
La solution passe avant tout par une ventilation adéquate des locaux (aération régulière, entretien des systèmes de VMC), le choix de matériaux à faible émission de COV, et une utilisation raisonnée des produits parfumés ou de nettoyage. Pour vous, cela peut signifier très concrètement d’ouvrir les fenêtres quelques minutes plusieurs fois par jour, même en hiver, ou de privilégier des produits ménagers simples et peu odorants. Ces gestes, additionnés à une bonne hygiène oculaire, peuvent faire une différence notable sur la fréquence des épisodes de sécheresse.
Les traitements médicamenteux systémiques réduisant la production lacrymale
Au-delà des écrans et de l’environnement, la prise de médicaments systémiques joue un rôle croissant dans la prévalence de la sécheresse oculaire. De nombreux traitements courants – antihistaminiques, antidépresseurs, bêtabloquants, diurétiques, anticholinergiques, isotréinoïne, contraceptifs hormonaux – peuvent diminuer la production lacrymale ou altérer la qualité du film lacrymal. À mesure que la population vieillit et cumule plusieurs prescriptions, l’impact médicamenteux sur la surface oculaire devient de plus en plus significatif.
Le mécanisme principal repose souvent sur un effet anticholinergique ou sympatholytique, qui réduit la sécrétion des glandes lacrymales et des glandes de Meibomius. Certains traitements modifient également la composition des lipides ou des mucines, rendant le film lacrymal moins homogène et plus instable. C’est le cas, par exemple, de l’isotrétinoïne utilisée dans l’acné sévère, connue pour induire des sécheresses oculaires importantes chez des patients jeunes par atrophie des glandes de Meibomius.
Face à un patient se plaignant de sécheresse oculaire, il est donc essentiel de passer en revue l’ensemble de son traitement médicamenteux. Dans certains cas, un ajustement de dose, un changement de molécule ou l’introduction de mesures préventives (larmes artificielles, hygiène palpébrale, compléments en oméga 3) peuvent considérablement améliorer le confort oculaire. Il ne s’agit pas de renoncer à des traitements nécessaires, mais de mieux en anticiper les effets secondaires sur la surface oculaire.
Le diagnostic par osmolarité lacrymale et tests de schirmer dans la pratique ophtalmologique actuelle
La compréhension moderne de la sécheresse oculaire s’accompagne d’outils diagnostiques plus précis, qui permettent de quantifier le déséquilibre du film lacrymal et d’adapter finement la prise en charge. Parmi ces outils, la mesure de l’osmolarité lacrymale et les tests de Schirmer occupent une place centrale dans la pratique ophtalmologique actuelle. Ils aident à distinguer les formes principalement évaporatives des formes par déficit aqueux, et à évaluer la sévérité de la maladie.
L’osmolarité lacrymale reflète la concentration en sels et en solutés présents dans les larmes. En cas d’évaporation excessive ou de production insuffisante, cette concentration augmente, créant un environnement hyperosmolaire toxique pour les cellules de la surface oculaire. Des dispositifs portables permettent aujourd’hui de mesurer cette osmolarité à partir d’un très faible volume de larmes. Des valeurs élevées (souvent > 308 mOsm/L) et/ou une grande variabilité entre les deux yeux sont typiques du syndrome d’œil sec.
Les tests de Schirmer, quant à eux, évaluent la quantité de larmes produites sur une période donnée, généralement cinq minutes, à l’aide d’une petite bandelette de papier buvard placée dans le cul-de-sac conjonctival. Ils permettent de détecter un déficit aqueux, comme dans le syndrome de Sjögren ou certaines sécheresses oculaires liées à l’âge ou aux médicaments. Bien que simples, ces tests restent précieux pour différencier une sécheresse principalement quantitative d’une sécheresse principalement qualitative (évaporative).
Dans la pratique, ces mesures sont souvent complétées par d’autres examens : temps de rupture du film lacrymal (BUT), coloration de la cornée et de la conjonctive, meibographie pour visualiser les glandes de Meibomius, ou encore questionnaires standardisés pour quantifier les symptômes (OSDI, DEQ-5). L’objectif est d’obtenir une vision globale du « paysage lacrymal » de chaque patient. Cette approche personnalisée explique pourquoi, malgré l’augmentation de la fréquence de la sécheresse oculaire, les possibilités de diagnostic et de traitement n’ont jamais été aussi nombreuses et ciblées.